Reads

Obwodowa chirurgii naczyniowej

Obwodowa chirurgii naczyniowej

Abstrakcyjny

Fizjoterapeutów powszechnie w leczeniu osób z cukrzycą dla szerokiej gamy zaburzeń związanych z cukrzycą, w tym z powodu chorób naczyniowych związanych z cukrzycą. Cukrzyca wiąże się z obu chorób mikronaczyniowych i makronaczyniowych wpływających na kilka narządów, w tym mięśni, skóry, mózgu, sercu i nerkach. Częstym etiologia łączy różne rodzaje chorób naczyniowych cukrzycy wiąże. Typowe czynniki ryzyka chorób naczyniowych u ludzi chorych na cukrzycę, w szczególności cukrzycę typu 2, hiperglikemię, należą oporność na insulinę, dyslipidemię, nadciśnienie, tytoniu i otyłości. Mechanizmy chorób naczyniowych w cukrzycy to patologiczne skutki zaawansowanej akumulacji produktów glikacji, upośledzona odpowiedź wazodylatacyjna przypadający na hamowanie tlenku azotu, gładkiej dysfunkcji komórek mięśniowych, nadprodukcji śródbłonka czynników wzrostu, przewlekłego zapalenia, hemodynamicznej rozregulowaniem, upośledzoną zdolność fibrynolitycznego i zwiększenie liczby płytek zbiór. Staje się coraz bardziej istotne dla fizjoterapeutów, aby zdawać sobie sprawę z powikłań naczyniowych związanych z cukrzycą jako bardziej obecnych pacjentów z insulinoopornością i cukrzycą. Możliwości skutecznych interwencji fizykoterapii (takie jak ćwiczenia) są znaczne.

Diabetic mikrokrążenia (z udziałem małych naczyń, takich jak naczynia włosowate) oraz makro- (obejmujące duże naczynia, takie jak tętnic i żył) powikłaniami mają podobną charakterystykę etiologicznego. Przewlekłej hiperglikemii odgrywa istotną rolę w zapoczątkowaniu cukrzycowych powikłań naczyniowych przez wiele metabolicznych i strukturalnych zaburzeniami, w tym do wytwarzania końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGE), nieprawidłową aktywacją kaskady sygnalizacyjne (takie jak kinazy białkowej C PKC), podwyższone wytwarzanie reaktywnych formy tlenu (ROS, cząsteczki, które mogą wchodzić w interakcje z innymi biomolekuł i spowodować uszkodzenie zawierającego tlen) oraz zaburzenia hemodynamiczne stymulacji układów regulacji (takich jak układ renina-angiotensyna RAS).

Cele niniejszego artykułu są krótko opisać epidemiologię tego, choroby współistniejące i czynników ryzyka z nim związanego oraz patogenezy i terapii fizycznej zarządzania związanego z mikro- i makroangiopatii powikłań cukrzycy. W znacznej części wyrobu, cukrzyca Termin obejmuje zarówno cukrzycę typu 1 i typu 2 dm, które mają bardzo podobny patologii naczyń i etiologii.

Mikronaczyniowe powikłania cukrzycy

Retinopatia cukrzycowa

Czynniki ryzyka cukrzycy-Associated mikronaczyniowych i makronaczyniowych powikłań

Najwcześniejszym histologiczne markerem DR jest utrata perycytach. 22 perycytach są wydłużone komórki kurczliwe, które owijają się wokół komórek śródbłonka drobnych naczyń 23 i pomagają w zapewnieniu utrzymania tonu kapilarnego (czyli rozszerzania i skurczu), wzrost 24 kapilarnej, a także ochrony przed uszkodzeniem ROS. 25 W związku z tym straty pericytów z DR zakłócałaby zwężenia naczyń włosowatych (wytwarzające przewlekle rozszerzone naczynia krwionośne), nowej generacji kapilarnego i procesy ochrony naczyń przed ciągłym wystawieniu na działanie szkodliwych cząsteczek (tj prawidłowej homeostazy). Inne zmiany mikrokrążenia, które występują z DR obejmują kapilarnej pogrubienie błony podstawnej (rys. (Fig.1 1), 26 zwiększoną przepuszczalność komórek śródbłonkowych i tworzenie mikrotętniaki (czyli osłabienie ściankach zbiorników, które prowadzi do projekcji worka balloonlike) (Rys. (Fig.2 2). 27

Reprezentatywne mikroskopu elektronowego transmisji membran kapilarnych piwnic (strzałki) w tkankach przeciwstawne od 300- do 350-dniowych normalnych myszy (A), a pod względem wieku i płci dopasowane transgenicznych myszy z cukrzycą (b). Membrany kapilarne piwniczne są pokazane na nerki .

Neuropatia cukrzycowa

Charakterystycznymi cechami PN obejmują aksonalnej pogrubienie z progresją do utraty aksonów 43 pogrubienie błony podstawnej, utrata perycyty, 44. 45 utratę mikrofilamentów (czyli zawierające włókna cytoszkieletu aktyny i miozyny), a zmniejszył się przepływ krwi kapilarnej do włókien C, 46 prowadząc do zmniejszyła nerwów perfuzji i endoneurial niedotlenienie 44. 45 (fig. (Rysunek 1). 1). Neuronalne naczyń mikrokrążenia zaburzają hiperglikemii, 47 i to utrata pośredniczy nieprawidłowej inicjacji kaskad sygnalizacyjnych 48. 49 może prowadzić do demielinizacji związanego z PN cukrzycowej. 50 Zarówno nonvascular i naczyniowe mechanizmy PN wydaje się być przede wszystkim związane z aspektów metabolizmu (czyli hiperglikemia) cukrzycy.

Nefropatja cukrzycowa

Nefropatia cukrzycowa (DN) jest poważnym powikłaniem i postępowe zarówno cukrzycy typu 1 i typu 2 cukrzycy. Pierwszym objawem DN jest zazwyczaj mikroalbuminuria, która rozwija się jawnej albuminurii (czyli zwiększonego stężenia albumin w moczu, co wskazuje na bardziej poważne zaburzenia czynności nerek), a ostatecznie do niewydolności nerek 54 i jest najczęstszą przyczyną schyłkowej niewydolności nerek (ESRD) , 55 Około jedna czwarta osób z cukrzycą typu 2 mają mikroalbuminurii lub bardziej zaawansowanym stadium DN, że pogarsza w tempie 2 do 3 rocznie. 56 Inne cechy charakterystyczne DN to pogrubienie błon podstawnych kłębuszkowego (rys. (Rys.1) 1) oraz hiperfiltracją kłębuszkowego, co prowadzi do mezangialne (centralna część kłębuszkach nerkowych) Rozbudowa macierzy pozakomórkowej oraz dalszy wzrost wydalania albumin z moczem 57 i postępuje kłębuszkowej i rurową rozsiane i niewydolności nerek. 58. 59 jak dla DR i PN, czynniki ryzyka dla DN obejmują hiperglikemię, czas trwania cukrzycy, wiek zachorowania, używania tytoniu, dyslipidemia, nadciśnienie tętnicze, otyłość i 60. 61 (tabela (tabela). 62

Makronaczyniowych powikłań cukrzycy

Choroby sercowo-naczyniowe (CVD) jest główną przyczyną (70) zgonu u osób z cukrzycą typu 2. 63. 64 Osoby z cukrzycą mają 4-krotnie większe ryzyko konieczności zdarzenia CVD niż osoby bez cukrzycy po uwzględnieniu tradycyjnych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, takich jak wiek, otyłość, palenie tytoniu, dyslipidemia, i nadciśnienia tętniczego. 65. 66 Te czynniki ryzyka CVD są częste u chorych na cukrzycę, ale dane wskazują, że cukrzyca jest niezależnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Osoby chore na cukrzycę mają także 5-krotnie większe ryzyko wystąpienia pierwszego zawału serca (MI) i 2-krotnie większe ryzyko powracającego MI niż ludzie, którzy wcześniej mieli MI, ale nie mają cukrzycy. Dane te sugerują, że ryzyko zawału u osób chorych na cukrzycę, ale który nie miał MI jest podobna do tej z osób bez cukrzycy, ale z poprzedniego MI. 67 Ponadto, chorzy na cukrzycę mają gorsze rokowanie po MI, w tym zwiększone ryzyko wystąpienia niewydolności serca i śmierci. Nawet 68 osób z insulinoopornością (tj osłabiają reakcję tkanek, takich jak mięśnie, tłuszczu i wątroby na insulinę, które często poprzedza cukrzycę typu 2) mają zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych. 69 Tradycyjnie, cukrzyca i CVD ograniczały się przede wszystkim do westernised populacji. Jednak ostatnie badania wskazują, że warunki te są szybko pojawiających się w rejonach o ograniczonych zasobach świata, 70 i szacunki wskazują, że 80 osób z cukrzycą na świecie umiera z powodu chorób sercowo-naczyniowych będzie. 71

Osoby z cukrzycą (w szczególności cukrzycy typu 2), mają często wiele tradycyjnych czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, w tym otyłości brzusznej, dyslipidemii (to znaczy podwyższony w surowicy triglicerydów, LDL i wolnych kwasów tłuszczowych i niski poziom lipoprotein o wysokiej gęstości), i nadciśnienie. 72 Połączenie centralnego otyłości, dyslipidemii, hiperglikemia oraz nadciśnienie w ogólnej populacji określany zespołem metabolicznym. 73 Czynniki te, wraz z niezależnym czynnikiem ryzyka cukrzycy, może działać zarówno samodzielnie, jak i narastająco w czasie, aby znacznie zwiększyć ryzyko wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych. Połączenie hiperglikemii, insulinooporności, dyslipidemii, nadciśnienia i przewlekłego stanu zapalnego może uszkodzić śródbłonek naczyń krwionośnych, co prowadzi do macrovasculopathy i chorób układu krążenia u ludzi z cukrzycą typu 2. 74

choroby naczyń mózgowych

Podobnie jak w innych powikłań cukrzycy, hiperglikemii wydaje się być istotnym czynnikiem w mózgu. Hiperglikemia jest znaczącym czynnikiem ryzyka udaru mózgu niezakończonego zgonem i zgonem 90 i zgonu z powodu udaru mózgu. 91 Hiperinsulinemię (czyli podwyższony poziom insuliny we krwi) również wydaje się być czynnikiem ryzyka udaru mózgu, 92. 93, chociaż związek ten jest wciąż niejasna. 94 Obecność dr, białkomocz, mikroalbuminuria i hiperurykemii (czyli podwyższony poziom kwasu moczowego we krwi) są inne czynniki związane z cukrzycą związane ze zwiększonym ryzykiem udaru (tabela (tabela). 91. 95. 96 Wreszcie, podwyższone stężenie we krwi przewlekłego stanu zapalnego są związane ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu u osób z cukrzycą. 97

Peripheral Artery Disease

chorobę tętnic obwodowych, jak wyżej wymienionych chorób naczyniowych, jest związany z czasem trwania i nasilenia choroby. 106 107 Hiperglikemia konkretnie glikacji hemoglobiny wykazano, niezależnym czynnikiem ryzyka PAD. 108 Oprócz cukrzycy, inne czynniki ryzyka PAD należą nadciśnienie, używania tytoniu, otyłość (to znaczy, talia-biodra ratio), podwyższony poziom fibrynogenu w surowicy, dyslipidemia, historii chorób układu krążenia i aktywności fizycznej (tabela (tabela). 109. 110

Wspólne Mechanizmy mikronaczyniowych i makroangiopatii w cukrzycy Chorób

Jeden wspólny mechanizm patogeny chorób mikronaczyniowych wywodzi się reakcji chemicznej pomiędzy cukrów i białek, które występują w ciągu dni lub tygodni i ewentualnie produkty uboczne wytwarzają nieodwracalne usieciowane pochodne białek zwanych AGE. 111 Pochodne te mogą wykazywać szerokie spektrum oddziaływania na otaczające tkanki, w tym modyfikacji (na przykład, środki zagęszczające) kolagenu 112 i śródbłonka. 113 W szczególności, w DR AGE mogą indukować hamowanie wzrostu i zaprogramowana śmierć komórki (tj apoptoza) siatkówki perycytów, 114 indukowania nadprodukcji śródbłonkowych czynników wzrostu (w tym czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego, czynnik wzrostu insulinopodobny 1, zasadowy czynnik wzrostu fibroblastów, i czynnik wzrostu hepatocytów), 115. 116 wzrost patologiczną angiogenezę (neowaskularyzację), 117 i zwiększyć zapalenie naczyń 118; Wszystkie te działania prowadzą do zwiększonego ryzyka tworzenia się mikrozakrzepów kapilarnej zablokowania i niedokrwienie siatkówki. 119 neowaskularyzację, krwotoki ciała szklistego, i zwiększone poziomy czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego może ponadto prowadzić do zwłóknienia i oderwanie siatkówki i utraty wzroku. 12 Poza tym wieku może wiązać się z receptorami immunoglobulin białkowych pod względem wieku i tworzyć kaskadę sygnalizacji zdarzeń, które prowadzą do dysfunkcji śródbłonka komórek 120 (rys. (Rys.3 3).

Potencjalne mechanizmy dysfunkcji śródbłonka związane z cukrzycą. AGEadvanced produkty końcowe glikacji, RAGEreceptors pod względem wieku, ROSreactive formy tlenu, PKCprotein kinazy C, System RASrenin-angiotensyna, .

Zaawansowanych produktów końcowych glikacji również odgrywać rolę w DN przez AGE pośredniczy programowana śmierć komórkową komórek mezangialnych oraz zmienionych białek macierzy zewnątrzkomórkowej, które wydają się przyczyniać do obu kłębuszków hiperfiltracji 116 i rozsiane. 121 Tworzenie AGE może również stymulować oversecretion czynników wzrostu, takich jak czynnik wzrostu insulinopodobny 1 i transformujący czynnik wzrostu a ponadto przyczynia się do zwłóknienie kłębuszków nerkowych, 122 prowadzi do zmniejszenia powierzchni dostępnej do filtracji kłębuszkowej. 123

Patogeneza makroangiopatii w cukrzycy jest wieloczynnikowa; Jednak wspólna odbiorca szkody jest śródbłonek naczyń (ryc. (Rys.4). 4). Cukrzyca osłabia zdolność początkowo śródbłonka naczyniowego vasodilate poprzez hamowanie tlenku azotu (NO, cząsteczki gazu, który utrzymuje tętniczek rozszerzenie naczyń) drogi. 131 Obecność hiperglikemii hamuje enzym odpowiedzialny za wytwarzanie tlenku azotu (tzn śródbłonkowej syntazy tlenku eNOS) i zwiększa produkcję reaktywnych form tlenu, co prowadzi do dalszego hamowania eNOS. 132 133 śródbłonka naczyń również traci swoją zdolność do wytwarzania NO aktywowanych aktywator plazminogenu tkankowego, fibrynolityczną (przeciwzakrzepowe) białko, które hamuje zdolność komórek zapalnych do przyklejenia do powierzchni śródbłonka. 134 Insulinooporność może również przyczynić się do zmniejszenia produkcji NO i późniejszego zaburzoną odpowiedzią rozszerzającego naczynia. Dodatkowo, odporność na insulinę może spowodować zwiększenie uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej, 135 i stymulują szlak PKC, które mogą bezpośrednio lub pośrednio hamować aktywność eNOS przez zwiększone wytwarzanie ROS. 136 Produkcja wiekowych (od hiperglikemii) hamuje również produkcję NO, dalsze osłabienie reakcji rozszerzające naczynia w cukrzycy. 137 W dodatku do zmniejszenia odpowiedzi rozszerzającego naczynia w cukrzycy, nadprodukcja substancji zwężające naczynia występuje; Substancje te obejmują endotelinę 1, obkurczające naczynia, które mają bezpośredni wpływ na komórki śródbłonka, jak i pośredni wpływ objętość płynu, w tym stymulację zatrzymywanie wody i soli, a aktywacji Ras. 138

Potencjalne mechanizmy zaburzeń naczyniowych cukrzycy wiąże. Tlenek NOnitric tPA-1tissue aktywatora plazminogenu-1, PAI-1plasminogen aktywator inhibitor-1.

Rola fizjoterapeutów w cukrzycy-Related Diseases mikronaczyniowych i makronaczyniowych

Częstym progresji DN, schyłkową niewydolnością nerek, jest istotną przyczyną funkcjonalnych zaburzeń i niepełnosprawności 157 u osób z cukrzycą oraz obszar, w którym fizjoterapeutów mogą odgrywać większą rolę w leczeniu tych następstw, ponieważ trening fizyczny wydaje się poprawić funkcjonalne i pracy zdolności i zwiększyć niezależność w tych ludzi. 158. 159 osób ze schyłkową niewydolnością nerek często mają niską wartość hematokrytu i zanik mięśni, 160, które mogą przyczynić się do ich zmniejszonej wydolności fizycznej i niepełnosprawności. 161 zaburzeniami filtracji kłębuszkowej jest związane z niską wydolnością wysiłkową 162 i niskim poziomem aktywności. 163 Trening fizyczny wykazano poprawę markerów DN, a konkretnie zmniejszenie mikroalbuminurii. 164

Ocena kliniczna i leczenie DN, wspólnej kondycji w ustawieniach fizjoterapii, wymagają większej swoistości. Ocenę cukrzycowej PN w warunkach klinicznych obejmuje szereg testów, które mogą obejmować pomiar obwodowej (zwykle dolnej kończynie, na przykład stopy) dotyku światła i sensie drgań, a także nerw biopsji. 173 Ocena kliniczna poczucia wibracji, test często używany w warunkach terapii fizycznej, jest najsilniejszym predyktorem niewrażliwości owrzodzenia stóp. 174 Badania elektrofizjologiczne nerwu przewodzenia, czasami wykonywane w klinikach terapii fizycznych, ale częściej przeprowadza się w lekarzy biura, jest uważana za złoty standard do pomiaru funkcji nerwowych. 175 Nerve biopsja nie jest traktowana jako część rutynowego badania klinicznego w DN; Jednak badanie biopsji skóry jest coraz częstsze w klinikach. Badania biopsji skóry jest minimalnie inwazyjne i mogą dostarczyć ważnych informacji, takich jak gęstość nerwu i neuropatię małych włókien, 176 i mogą być użyteczne w przewidywaniu progresji choroby. 177 Nowo opracowany nieinwazyjne techniki oceny obecności DN rogówki mikroskopii konfokalnej, przy której gęstość i długość nerwu rogówki Wykazano, że silnie wiąże się z kończyny dolnej gęstości nerwów i które zyskują na popularności. 37 Te pomiary kliniczne mogą być również wykorzystywane do oceny skuteczności konkretnych sposobów działania, w tym leków, ćwiczeń, i utrata wagi.

Badania kliniczne do oceny cukrzycy związane z neuropatią autonomiczną serca obejmują pomiar odpoczynku WP, test wysiłkowy, pomiar ciśnienia tętniczego w odpowiedzi na zmiany postawy (takie jak przejście z pozycji leżącej do pozycji stojącej), autonomicznego testów refleksyjny pomiaru 24- godziny HR zmienność, spontaniczne badania wrażliwości baroreceptorów oraz obrazowanie serca radionuklidów. 51 Niektóre z tych testów, w tym HR i ciśnienia krwi odpowiedzi do ćwiczeń i zmiany postawy, mogą być wykonywane w warunkach terapii fizycznej. Spoczynkowe HR 100 uderzeń na minutę jest uważany za tachykardii u dorosłych. Niedociśnienie ortostatyczne jest definiowana jako zmniejszenie o powyżej 30 mm Hg skurczowego ciśnienia krwi i zmniejszenie większy niż 10 mm Hg rozkurczowego ciśnienia krwi w odpowiedzi na zmianę z pozycji leżącej do stojącej pozycji. 178 pacjentów z cukrzycą związane z neuropatią autonomicznego serca mają zmniejszoną odpowiedź HR do wykonywania (czyli nie osiągnie przewidywany wiekiem maksymalne HR) i powolne ożywienie HR po szczycie wysiłku 52; ten ostatni jest w przewidywaniu CVD i wszystkich przyczyn śmiertelności. 52 Fizjoterapeutów zatem może polegać bardziej na pacjenta postrzeganego wysiłku niż w odpowiedziach HR do ćwiczeń recepty. 179

Wniosek

Cukrzyca wiąże się z obu chorób mikronaczyniowych i makronaczyniowych dotyczących wielu narządów, w tym mięśnia szkieletowego, serca, skóry, mózgu i nerkach. Wspólne mechanizmy patogenetyczne połączyć różne typy choroby naczyniowe związane z cukrzycą (na przykład CVD i PAD). Typowe czynniki ryzyka chorób naczyniowych cukrzycy obejmują hiperglikemii, insulinooporności, dyslipidemii, nadciśnienia, tytoniu i otyłości.

Mechanizmy choroby mikrokrążenia w cukrzycy to patologiczne skutki akumulacji Age, nadprodukcji czynników wzrostu śródbłonka oraz nieprawidłową stymulacją PKC i ścieżek polioli i RAS. Mechanizmy makroangiopatii w cukrzycy to patologiczne skutki akumulacji wiekiem, zaburzeniami odpowiedzi rozszerzającego naczynia przypadającego na brak hamowania, gładkiej dysfunkcji komórek mięśniowych, nadprodukcja śródbłonka czynników wzrostu, przewlekłe stany zapalne, zaburzenia hemodynamiczne rozregulowaniem, upośledzenie zdolności fibrynolityczne, a zwiększona agregacji płytek krwi (ścinanie) , Staje się coraz bardziej istotne dla fizjoterapeutów, aby zdawać sobie sprawę z powikłań naczyniowych związanych z cukrzycą jako bardziej obecnych pacjentów z insulinoopornością i cukrzycą typu 2. Możliwości skutecznych interwencji fizykoterapii (takie jak ćwiczenia) są znaczne.

Uwagi

RELATED POSTS

  • Opieka nad pacjentem – Usługi, obwodowa …

    Choroba naczyń obwodowych (PVD) Czym jest choroba naczyń obwodowych (PVD)? Warunki związane z PVD, które wpływają żyły to zakrzepica żył głębokich (DVT), żylaki i przewlekłej niewydolności…

  • Za choroby naczyniowej, za choroby naczyniowej.

    arkusz Przeglądowi czerwca 2016 KLUCZOWE FAKTY CVDS są numerem 1 przyczyną zgonów na całym świecie: więcej ludzi umiera rocznie z ChUK niż z jakiejkolwiek innej przyczyny. Szacuje się, że 17,5…

  • Neuropatia obwodowa – Objawy …

    Czym jest Neuropatia obwodowa? Nazwa stanu powie Ci trochę o tym, co to jest: Obwodowa Poza (. W tym przypadku, poza mózgu i rdzenia kręgowego) Neuro: Podobne do nerwów -patii: Choroba…

  • Peripheral Vascular Disease, obwodowa …

    Mieć zdrowe serce Znajdź imprezę przesiewowe do oceny stanu zdrowia serca lub porozmawiać z kardiologiem o własne ryzyko. choroba tętnic obwodowych (PAD) jest postępującą chorobą, która zwęża…

  • Neuropatia obwodowa Cure, lekarstwo na uszkodzonych nerwów.

    Neuropatia obwodowa – Co to jest? neuropatia definiuje się jako choroby (patos) nerwów (neuro). Wiele objawów są zgrupowane w catch-all diagnozy. Czy to się nazywa idiopatyczną (co oznacza, że…

  • Neuropatia obwodowa i HIV, wzdychać HIV.

    Zawartość Narzędzia dla lekarza: Uwaga: Niektóre leki wymienione w niniejszym rozdziale mogą nie być dostępne na VHA National Formulary. Skonsultować farmaceutów VA alternatyw. Kluczowe punkty…

Comments are closed.