Reads

PID i torbiele jajnika

Lucio Vilar 1. Maria Fleseriu 2. Marcello D. Bronstein 3

1 Division of Endocrinology. Hospital das CLINICAS. Universidade Federal de Pernambuco (UFPE), Recife. PE. Brazylia

2 Wydziały Medycyny i Neurological Surgery. i północno-przysadka Centrum. Oregon Health & Science University. Portland. LUB. USA

3 Jednostka neuroendokrynne. Division of Endocrinology and Metabolism. Hospital das CLINICAS. Universidade de Sao Paulo (USP), Sao Paulo. SP. Brazylia

słowa kluczowe: hiperprolaktynemia; pułapek diagnostycznych; hak efektu; macroprolactinemia; incydentaloma przysadki

Palavras-Chave: Hiperprolactinemia; armadilhas diagnósticas; gancho efeito; macroprolactinemia; incydentaloma hipofisários

Hiperprolaktynemia jest najczęściej zaburzenia endokrynologiczne w osi podwzgórze-przysadka (1 – 3). Wzniesienie prolaktyny (PRL) w surowicy krwi jest unikalny choroba per se. Przeciwnie, ma wiele etiologii (4., 5). Prolaktynomę jest najczęstszą przyczyną przewlekłej hiperprolaktynemii po ciąży, pierwotnej niedoczynności tarczycy, i leki które wznoszą poziomu prolaktyny w osoczu zostały wykluczone (6).

Występowanie klinicznie widocznego hiperprolaktynemii, zależy od populacji badania (7). Częstość występowania odnotowano w przedziale od 0,4% w niewyselekcjonowanej zdrowej dorosłej populacji w Japonii do 5% widziana w klinice planowania rodziny (8). Stopa jest jeszcze wyższy wśród pacjentów z objawami specyficznych ewentualnie związanych hiperprolaktynemii. Rzeczywiście, jest szacowana na 9% wśród kobiet miesiączki, 25% wśród kobiet w mlekotoku, 16-30% u kobiet niepłodność, a nawet 70% wśród kobiet w obu miesiączki i mlekotoku (7 – 9). Hiperprolaktynemia Doniesiono również być obecne w 3-10% chorych z zaburzeniami wzwodu i / lub przedwczesnego wytrysku (10).

Pomiar stężenia PRL ma coraz szersze wskazania. Jest ono zawarte w obróbce na zaburzenia miesiączki, bezpłodność i mlekotoku u kobiet, oraz w obróbce dysfunkcji seksualnej lub niepłodności u mężczyzn. Ponadto, odgrywa zasadniczą rolę w ocenie i monitorowaniu guzów Sellar (4. 5).

Przy ustalaniu etiologii hiperprolaktynemii i interpretacji poziom PRL klinicyści muszą być świadomi pewnych warunkach, które mogą prowadzić do błędnej diagnozy, a tym samym do niewłaściwego zarządzania. W tym artykule przeglądowym autorzy dążą do skomentowania najważniejszych przyczyn hiperprolaktynemii i szczególnie podkreślić główne wyzwania i pułapek, które mogą napotkać w podejściu diagnostycznym przedmiotów hyperprolactinemic.

Prolaktyna FUNKCJI I REGULACJA

Izoformy prolaktyny SUROWICY

Przyczyny hiperprolaktynemii można podzielić na trzy główne kategorie: fizjologiczne, farmakologiczne i patologicznych. Ponadto, jak wspomniano wcześniej, hiperprolaktynemia może powstać, gdy macroprolactin jest dominującą izoformą (19. 21) (tabela 1 i 2).

Tabela 1. Powoduje hiperprolaktynemii

Do najważniejszych przyczyn fizjologicznych hiperprolactinemia są ciąży i karmiące piersią (3 4). W czasie ciąży prawidłowej surowicy PRL stopniowo podnosi się do około 200 do 500 ng / ml (4000 do 10000 mU / L), wzrost uważa się być spowodowane wzrostem stężenia estrogenu (11).

Różnorodność warunków skrajnych ( na przykład. dyskomfort fizyczny, ćwiczenia, hipoglikemia, zawał mięśnia sercowego, chirurgia, strach nakłucie itp), jedzenie połykanie, coitus, i sen są również silnymi bodźcami do PRL wydaniu (3. 11). stres psychiczny może spowodować minimalne elewacje PRL (22), ale przewlekłe hiperprolaktynemia nie donoszono o jakimkolwiek przewlekłego stanu psychiatrycznego wyjątkiem pseudocyesis, w których poziom PRL upadku z psychoterapii (22. 23).

Najczęstszą przyczyną hiperprolaktynemii niefizjologiczną jest wykorzystanie leków, które działają poprzez różne mechanizmy: zwiększonej transkrypcji genu PRL ( estrogeny ), Antagonizm receptora dopaminy ( risperidon. haloperidol. metoklopramid, domperidon, sulpiryd, itd.). zubożenie dopaminy ( rezerpina, metylodopa ), Hamowanie podwzgórza wytwarzania dopaminy ( werapamil, analogi heroina, morfina, enkefaliny, etc. ), Hamowanie wychwytu zwrotnego dopaminy ( trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, kokaina, amfetamina, inhibitory oksydazy monoaminowej ) Hamowanie wychwytu zwrotnego serotoniny (opiatów, fenfluramina, fluoksetyna, sibutramina), itp (1. 4 – 7. 22. 24 – 26). Każdy lek, który wpływa podwzgórze układu dopaminy i / lub receptorów dopaminy przysadki może potencjalnie indukować hiperprolaktynemia (6. 26).

Vilar i cols. (27) wykazała, w Brazylii, wieloośrodkowym badaniu na hiperprolaktynemię (BMSH), że środki przeciwdepresyjne i neuroleptyczne (w monoterapii lub w połączeniu) były sprawcy w znacznej większości przypadków (82,2%). Wśród leków przeciwpsychotycznych, najczęściej związana z nich były haloperidol, fenotiazyny i risperidon, natomiast trójpierścieniowe leki są główni reprezentanci wśród leków przeciwdepresyjnych. Inne badania (28) Znaleziono następujące stopy hiperprolaktynemii, związanego z każdym terapeutycznego klasa leków: 31% do neuroleptyków, 28% neuroleptycznych, takich jak leki, 26% dla leków przeciwdepresyjnych, 5% antagonistów receptora H2 i 10% do innych leków ,

W jednej grupie 106 pacjentów przyjmujących leki przeciwpsychotyczne, hiperprolaktynemii był obecny u 81%, 35%, 29% i 38% pacjentów przyjmujących risperidon, olanzapinę, zyprazydon, i typowe leki przeciwpsychotyczne, odpowiednio (29).

Jeden z pacjentów przewlekle leczonych haloperidol przedstawiony umiarkowany wzrost poziomu PRL (60-95 ng / ml), która została przypisana do leku. Kiedy rozwinięty brak miesiączki trzy lata później MRI przeprowadzono przysadki, wykazujący ogromną masę Sellar, potwierdzono, że jest nie działa przysadki (Figura 1). W związku z tym, obecność pozornej hiperprolaktynemii polekowego niekoniecznie wyklucza innych chorób i / lub potrzebę MRI mózgowej.

Rysunek 1. ogromne masy Sellar (potwierdzone za nie działa gruczolak przysadki) u pacjentów przewlekle leczonych haloperidol których obecne niewielkie zwiększenie prolaktyny.

Przysadki i podwzgórza disordes

Figura 2. microprolactinoma u pacjenta z pierwotnym tarczycy (strzałka). Stan ten należy rozważyć, gdy poziomy prolaktyny pozostaje podwyższone po normalizacji TSH i z T 4.

Zależność pomiędzy zespołem policystycznych jajników (PCOS) i hiperprolaktynemią pozostaje kontrowersyjny. Liczne badania wykazały wysoki stopień (do 30%), hiperprolaktynemii u kobiet z PCOS, sądzi się być wynikiem podwyższonego poziomu estrogenów i zmniejszenia dopaminergicznych tonus (19. 36). Jednakże fizjoterapeutyczny związek pomiędzy PRL i PCO nie zostało potwierdzone w dwóch ostatnich badań oraz ich związek uznano za przypadkowe związek (37. 38).

Ektopowa wydzielanie prolaktyny

Ze względu na jego rzadkość, poszukiwanie pozamacicznej źródła wydzielania PRL nie jest uzasadnione, o ile nie jest wielkim kliniczne dowody na extrapituitary guza (3. 22).

Macroprolactinemia jest stan, w którym więcej 60% krążącego PRL składa się z macroprolactin (44). można zaobserwować u obu płci (chociaż kobiety stanowią około 90% opublikowanych przypadków), a w każdym wieku, w tym ponad 65 przedmiotów y.o. i poniżej 12 y.o. (1. 59). W ostatnich badaniach jego występowanie wahała się pomiędzy 10-26% (44 59 – 61), ale dokładny występowania macroprolactinemia w hyperprolactinemic populacji jest w dużej mierze nieznane.

Różne testy rozpoznać macroprolactin inaczej (62). Wykazano, że niektóre z nowych testów pokazują mniejszą reaktywność krzyżową z macroprolactin; Jednakże liczba próbek określanych jako macroprolactin jest nadal znaczna (63).

Przysadki PRL jest antygenowe, co prowadzi do wytwarzania przeciwciał anty-PRL autoprzeciwciał. Przeciwciała te zmniejszają aktywność biologiczną PRL i opóźnić jego luz, wywołując macroprolactinemia. Związane z przeciwciałami PRL jest wystarczająco duża, aby ograniczać się do przestrzeni naczyniowej, a zatem wydaje się rozwijać macroprolactinemia głównie ze względu na opóźnienie klirensu PRL niż wzrostem produkcji (16. 17).

Metody wykrywania macroprolactin

Złotym standardem w diagnostyce macroprolactinemia jest chromatografia filtracyjna na żelu, ale ponieważ ta metoda jest pracochłonne i kosztowne, glikol polietylenowy (PEG) w surowicy krwi jest szeroko stosowana jako metoda przesiewowa (16. 17. 44. 45. 61. 63 ). Test, który umożliwia rozpoznanie co najmniej w 80% przypadków, opiera się na obserwacji, że immunoglobuliny ekspozycji na określonych stężeniach PEG prowadzi do ich nierozpuszczalność (1 4. 63). PEG wytrąca macroprolactin, którego stężenie w supernatancie zmniejsza się znacząco. odzyski LT; 40% wskazują przewagą macroprolactin natomiast odzyskanych GT; 60% Temperatura w diagnostyce monomerycznej hiperprolaktynemię (44. 63. 64).

Jak wcześniej wspomniano, macroprolactinemia jest częstym zjawiskiem w praktyce endokrynologicznej, że zwykle nie wymaga leczenia. Została ona głównie podejrzewać u pacjentów hyperprolactinemic nie wykazywały typowe objawy i / lub dowód guza przysadki w obrazowaniu metodą rezonansu magnetycznego (MRI) (15. 21. 44. 60. 65. 66). Jednak wielu pacjentów z macroprolactinemia może mieć objawy niespecyficzne, a neuroradiological nieprawidłowości są również częste (patrz poniżej) (44. 59. 65). Ponadto, poziomy prolaktyny są bardzo zmienne i pokrywają się z u pacjentów z monomerycznego hiperprolaktynemię (44. 59. 61. 65). Tak więc, żaden z tych warunków może być zróżnicowane na podstawie cech klinicznych, MRI ustaleń lub poziomów PRL sam.

Należy również mieć na uwadze, że macroprolactinemia mogą być związane z innymi przyczynami hiperprolaktynemię (4. 19. 59. 60). W tym kontekście, stowarzyszenie macroprolactinemia z gruczolakiem przysadki wymaga szczególnej uwagi (67. 68), zwłaszcza poziom PRL pozostaje podwyższone po wytrącanie PEG (Figura 3), (1 4. 65). Jednak występowanie macroprolactinemia nie różnią się u pacjentów z prolactinoma i w grupie kontrolnej (3.5% vs. 3,7%; p = 1,00), w ostatnich badaniach (69). Macroprolactinemia został niedawno u 5,8% kobiet z PCOS (70).

Rysunek 3. microprolactinoma u pacjenta z macroprolactinemia (strzałki). Po wytrącanie PEG, PRL odzysk jest niski (25%), ale poziomy prolaktyny pozostawał podwyższony (93 ng / ml).

Niestety, czasami obecność macroprolactinemia może opóźnić lub zahamować diagnozy psychogennych zaburzeń erekcji (71). Tę sytuację należy rozważyć, gdy pacjenci z zaburzeniami erekcji oraz hiperprolaktynemii mają normalny poziom testosteronu.

Dla prawidłowej identyfikacji etiologii hiperprolaktynemii, niektóre parametry muszą być brane pod uwagę: wywiad lekarski, badanie fizyczne, cechy kliniczne, wyniki badań laboratoryjnych (zwłaszcza poziomy PRL w surowicy krwi), jak również badania obrazowe przysadki i siodełka tureckiego. Ponadto, badania przesiewowe na macroprolactinemia powinny być często uważane.

wywiad lekarski i badanie fizykalne

Dane, które mogą wzmocnić niedoczynności tarczycy jest obecność guzkowym lub blizn chirurgicznych w przednim obszarze szyjki macicy przed głowy lub szyi radioterapia obecność krwotok – obserwuje się u około jednej trzeciej przypadków (74) – lub obecności typowych objawów zaburzenia czynności tarczycy (nietolerancja zimna, niewyraźną mowę, senność, osłabienie, etc.). Należy jednak podkreślić, że wielu pacjentów z niedoczynnością tarczycy są bezobjawowe (74), i że hiperprolaktynemia może znaleźć również u pacjentów z subkliniczną niedoczynnością tarczycy (33). Tak, możliwość pierwotnej niedoczynności tarczycy powinna być zawsze uważany niezależnie obecność objawów sugerujących chorobę.

Inne cechy kliniczne

Jak już wspomniano, typowe objawy hiperprolaktynemii są mlekotoku i objawy związane z hipogonadyzmem: skąpe, brak miesiączki, bezpłodność, spadek libido i zaburzenia erekcji. Długotrwały hipogonadyzm u kobiet i mężczyzn mogą prowadzić do zwiększonej utraty masy kostnej. Co więcej, objawów neurologicznych ophthalmogical można zaobserwować u pacjentów z macroprolactinomas. Niewielu pacjentów z prolactinoma występują objawy (5. 27. 39). Kiedy typowe objawy hiperprolaktynemii są nieobecne, macroprolactinemia należy podejrzewać (6, 7). Jednakże, obecność mlekotoku, zaburzenia i / lub niepłodność menstruacyjnych nie wykluczyć tę diagnozę. Istotnie, jeden lub więcej z tych zjawisk nie zostało opisane w co najmniej 30% przypadków. W dużych seriach, wydzielanie, zaburzeń miesiączkowania, niepłodności i związku zaburzeń mlekotoku i menstruacyjnych stwierdzono u 46%, 39%, 28%, 28% i 12%, przypuszczalnie w wyniku współistniejące zaburzenia, takie jak PCOS, nowotwory przysadki, itd. (59). Ich ogólna częstość był nieco mniejszy niż obserwowany u chorych z monomerycznym hiperprolactinemia (tabela 3). Podobne dane zostały przedstawione w kolejnych badaniach (16. 17. 21. 45. 60. 65) (tabela 3) (Figura 4). pacjentów bezobjawowych są liczne w macroprolactinemic grupy (44. 65).

Tabela 3. Porównanie klinicznych biologicznych i neuroradiological wyników pomiędzy pacjentami macroprolactinemic i przedmiotów z monomerycznym hiperprolaktynemii z 3 serii

Rysunek 4. Porównawcze cechy kliniczne u kobiet z hiperprolaktynemią macroprolactinemia lub monomerycznej (na podstawie ref. 65).

Gruczolaki przysadki rzadko są związane z moczówka prosta (Di) (77). Tak więc, gdy hyperprolactinemic pacjenta występuje w Sellar masy i DI, gruczolaka przysadki jest mniej prawdopodobne; Rozpoznanie różnicowe zawierać inne rodzaje nowotworów Sellar ( na przykład. rozrodczak, czaszkogardlak, itd.), zapalenie przysadki, przerzuty lub innych zaburzeń naciekowe (77. 78).

Tomografii komputerowej (CT), obrazowanie rezonansu skanowania zwłaszcza magnetycznego (MRI), praktycznie wizualizację wszystkich macroprolactinomas ≥ (średnica 10 mm) i pseudoprolactinomas, jak również większość microprolactinomas (średnica LT; 10 mm) (77. 79). Z drugiej strony, co najmniej 10% ogólnej populacji dorosłych poddawanych dedykowane obrazowanie mieć możliwie mikrogruczolaka przysadki (80. 81). W ten sposób uszkodzenie widoczne na MRI może być przypadkowe odkrycie u których hiperprolaktynemia ma inne etiologii: polekowej choroby ogólnoustrojowe lub macroprolactin przewagę (44. 59. 61. 65. 68). Ponadto, pierwotna niedoczynność przysadki może powodować rozrost i rozproszone przysadki rozszerzenia, które mogą doprowadzić do błędnego rozpoznania prolaktynę lub pseudoprolactinoma. Rzeczywiście, istnieją doniesienia o pacjentach, którzy nadmiernie poddanych operacji przysadki. Rozszerzenie przysadki jest odwracalny zastępując L-tyroksyna (82. 83) (Rysunek 5).

Figura 5. dyfuzyjne rozszerzenie przysadki u pacjenta z pierwotnym hiperprolaktynemii tarczycy wywołanej wcześniej (ZA ) i po (b ) Zastąpienie L-tyroksyny.

Nieprawidłowe obrazy przysadki (microadenomas, torbielowate, puste siodła lub rzadziej makrogruczolaków) zostały przedstawione w 8-26% chorych z macroprolactinemia (21. 43. 44. 59. 65), ale częstość ta jest podobna do opisanej w ogólnej populacji (6-20%) (80. 81). Jednakże, w ostatnich badaniach z udziałem 88 pacjentów macroprolactinemic, 65% pacjentów zaburzenia MRI, w porównaniu z 81% pacjentów z 244 monomerycznej hiperprolaktynemię (44). Inni autorzy podkreślili, że macroprolactinemia i przysadki incydentaloma mogłyby współistnieć (19. 68), sytuacja, w której można błędnie przypisują hiperprolaktynemia do microprolactinoma.

Wykrywanie macroprolactinemia niekoniecznie wyklucza konieczność wykonywania badań obrazowych regionu Sellar, szczególnie jeśli istnieją objawy związane z hiperprolaktynemii lub neuro-okulistyczne przejawach. Poniższy przypadek ilustruje: młoda kobieta z nadwagą skąpe nadana PCOS i macroprolactinemia został przepisany doustny środek antykoncepcyjny. Cztery miesiące później prezentowane intensywny ból głowy i późniejsza przysadki MRI wykazały dużą makrogruczolakiem (Rysunek 6).

Figura 6. Duża nie działa gruczolak przysadki ujawnione u pacjentów z macroprolactinemia (strzałki).

Intensywne ćwiczenia i stymulacji sutka należy unikać przez co najmniej 30 minut, sprawdzanie poziomu PRL (39). Jednak wznak reszta nie jest konieczne przed pobraniem próbek. stres wkłucia mogą powodować podniesienie się poziomu prolaktyny, ale to zwykle łagodna (lt; 40-60 ng / ml) (5. 22). PRL wydzielany jest epizodyczny, a jego stężenie mierzone w ciągu dnia może być ewentualnie poza górną granicą normalności dla danego laboratorium osób zdrowych (1. 3). Rozpoznanie hiperprolaktynemii jest, gdy poziomy prolaktyny w surowicy znajdują się w dwóch oddzielnych przypadkach się powyżej górnej granicy normy normalnego zakresu (zwykle od 20 do 25 ng / ml lub od 400 do 500 mU / litr) (4. 39). Niemniej jednak pojedyncze oznaczenie może być wystarczające, jeżeli poziomy prolaktyny wyraźnie zwiększona ( na przykład. GT; 100 ng / ml) (6).

Wielkość PRL wysokości może być użyteczny w określaniu etiologii hiperprolaktynemia od najwyższej wartości u chorych z prolactinoma (1 – 5). Na przykład, poziomy GT; 250 ng / ml, silnie sugeruje obecność macroprolactinoma (3 – 5), przy czym mogą one być od czasu do czasu w innych warunkach (27), jak pokazano poniżej. W przeciwieństwie do tego, większość pacjentów z pseudoprolactinomas, hiperprolaktynemii polekowego lub chorób ustrojowych występujących w poziomach PRL LT; 100 ng / ml (6. 27). Jednakże wyjątki od reguł tez nie są rzadkie (1. 3).

U pacjentów z „pseudoprolactinomas”, których głównym etiologia jest nieczynnych gruczolaki przysadki (NFPA), hiperprolaktynemia wyników kompresji łodygi mózgowej i poziomy są ogólnie PRL LT; 100 ng / ml (1 84. 85), ale może rzadko przekracza 250 ng / ml (27 86). Brazylijskiego wieloośrodkowe badanie na hiperprolaktynemię (BMSH) spośród 82 pacjentów z NFPA poziomy prolaktyny w zakresie od 28 do 490 ng / ml (średnia 80,9 ± 54,5), ale w 82% były LT; 100 ng / ml (tabela 4) (27). Poprzednio donoszono o NFPA z PRL 662 ng / ml i intrasellar szpiczaka z nadsiodłowej rozszerzenia i poziomu PRL 504 ng / ml (86. 87). Ostatnio, bardzo wysokie poziomy prolaktyny (1,403 ng / ml) zostały również przedstawione na pacjenta z ogromnym tętniaka tętnicy szyjnej (88).

Tabela 4. Poziomy prolaktyny (ng / ml) w zależności od etiologii hiperprolaktynemię w Brazylii, wieloośrodkowym badaniu na hiperprolaktynemię

pacjenci z akromegalią może czasami obecnie bardzo wysokie poziomy PRL ( na przykład. GT; 2000 ng / ml), w przypadku współpracy wydzielających GH & gruczolaki PRL. Pacjenci ci mogą mieć dramatyczny reakcję kabergoliny (figura 7), (72).

Rysunek 7. przysadki MRI od pacjenta z hormonu wzrostu i prolaktyny cosecreting gruczolaka przed ( ZA ) i po ( b ) Leczenie kabergoliną. Poziom PRL 2700 i był dramatyczny odpowiedzią kabergoliny (Adaptacja ref. 72). Akromegalia należy badać u każdego pacjenta z makrogruczolakiem mózgowej.

Krążącego PRL zwykle równolegle wielkość guza, w sposób microprolactinomas (MIC) w (o średnicy LT; 10 mm) zwykle powodują PRL poziomie 100-200 ng / mL, ale często mogą być LT; 100 ng / ml, a od czasu do czasu osiągnięcia 500 ng / ml lub więcej (6, 7). Macroprolactinomas (PC) (średnica ≥ 10 mm), typowo związane z wartościami PRL GT; 250 ng / mL (4 – 6), które nie rzadko może przekraczać 1,000 ng / mL (27).

Rysunek 8. Giant inwazyjne przysadki prolaktynomę z fałszywie niską PRL w surowicy (103 ng / ml). Z powodu efektu haka. poziomy prolaktyny wzrosła do 13,144 ng / ml po rozcieńczeniu 1: 100 próbek surowicy (na podstawie ref. 89).

Torbielowate macroprolactinomas (figura 9), które mają mniejszą ilość komórek laktotropowe mogą przebiegać z niewielkim wzrostem poziomów PRL i często mniej korzystna odpowiedź na leczenie agonistą dopaminy (91). Raz możliwość fałszywie niskich poziomach PRL jest wykluczone, każda wartość PRL LT; 100 ng / ml w pacjenta niosącą makrogruczolakiem przysadki zatem mocno wskazują pseudoprolactinoma (3. 4. 85).

Figura 9. Duża torbielowate macroprolactinoma (strzałki). Poziom PRL 88 ng / ml, a leczenie kabergoliną nie spowodować PRL normalizacji ani znaczącego kurczenia się guza.

U pacjentów z chorobami układowymi lub w stosowania leków, które wywołują hiperprolaktynemia poziomy prolaktyny zwykle LT; 100 ng / ml (3 – 5). Jednak oznaczone hiperprolaktynemia (poziom PRL tak wysokie, jak 2000 ng / ml), można znaleźć u pacjentów z niewydolnością nerek, stosowanie leków, które mogą wywołać hiperprolaktynemia (92). U pacjentów z pierwotną niedoczynnością tarczycy, Honbo i przełęcze. (34) odnotowano niewielki wzrost PRL u 40% pacjentów, ale poziomy GT; 25 mg / litr wystąpiła tylko u 10% przypadków. Inne badanie wykazało, hiperprolaktynemia u 42% pacjentów z niedoczynnością tarczycy, ale tylko u około 30% stężenia Prl GT; 60 mg / litr (93). Wśród 78 pacjentów z pierwotnym niedoczynności ocenianego BMSH, zakres stężenia PRL 30-253 (średnia 74,6 ± 42,4; LT; 100 ng / ml w 87%) (27).

Chociaż PRL wzniesienie to zwykle łagodna (25-100 ng / ml), w przypadku, hiperprolaktynemii polekowego, jest również bardzo zmienna (26). Rzeczywiście, metoklopramid, risperidon i fenotiazyny może prowadzić do poziomu prolaktyny GT; 200 ng / ml (4. 6. 26). Spośród 180 przypadków włączonych BMSH, większość (64%), które mają poziomy prolaktyny LT; 100 ng / ml, ale mogą przekraczać 5% 250 ng / ml (zakres: 28-380, średnio, 105,1 ± 73,2) (27).

U większości pacjentów z macroprolactinemia poziom PRL są LT, 100 ng / ml, ale jest wysoce zmienna: od 20-663 mg / l (średnio 61 ± 66; LT; 100 mg / l, w około 91% przypadków), (58) i 119,5 ± 112,9 (zakres 32.5-404; LT; 100 mg / l, w 74%), u 115 pacjentów z BMSH (27). poziomy prolaktyny były niższe u pacjentów macroprolactinemic niż w tych z monomerycznego hiperprolaktynemii, ale doskonałym nakładania między grupami (43 59 – 61 65).

Definicja etiologii hiperprolaktynemii często stanowi wielkie wyzwanie dla klinicystów, a dokładna diagnoza jest najważniejsza przed zabiegiem. Rzeczywiście, agoniści dopaminy i chirurgii oznaczają terapię z wyboru dla prolactinoma i pseudoprolactinomas odpowiednio 7 (5 – 79). Co więcej, korekcja tarczycy i wycofanie leku niedokrwienie może umożliwić PRL normalizacji (3 – 5), podczas gdy macroprolactinemia reguły nie wymagają obróbki (17. 21. 43. 59).

Poziomy prolaktyny mogą być bardzo użyteczne w ustaleniu przyczyny PRL i wartościami GT; 200-250 ng / ml silnie sugeruje prolactinoma. Jednak od czasu do czasu mogą być znalezione w indukowanej lekami hiperprolaktynemii oraz w przypadkach macroprolactinemia, a także bardzo rzadko u pacjentów z pseudoprolactinomas (4 – 6. 59. 86). Brazylijskiego Muticenter Studium hiperprolaktynemia tylko wartości 500 ng / ml lub więcej, stwierdzono wyraźne rozróżnienie między prolactinoma i innych przyczyn hiperprolaktynemii (27). Z drugiej strony, w zetknięciu z pacjentów z makrogruczolakiem i hiperprolaktynemią, należy zdawać sobie sprawę z warunków, które mogą doprowadzić do błędnie niskich PRL zwłaszcza efektu haka lub obecność guza z dużym składnikiem torbielowate, co oznacza w mniejsze ilości komórek wydzielających PRL (1). Po wykluczyć tych warunków każdy pacjent niosący makrogruczolakiem związane z poziomami PRL LT; 100 ng / ml będą miały pseudoprolactinoma dopóki nie zostanie udowodnione (1. 4. 85).

Efekt hak należy traktować we wszystkich pacjentów z dużych gruczolaków przysadki i poziomów PRL w prawidłowym zakresie lub tylko nieznacznie podwyższonej ( na przykład. LT; 200 ng / ml). Potwierdzeniem tego testu artefakt może zapobiec błędnej diagnozy i niepotrzebnej interwencji chirurgicznej u pacjentów z prolactinoma (6. 89. 90).

Figura 10. Ocena hiperprolaktynemią.

. Vilar L. Naves la. Gadelha MR. Pułapki w diagnostyce hiperprolaktynemii. Arq Biustonosze Endocrinol Metab. 2003; 47 (4): 347 – 57. [Linki]

. Biller BM. Luciano A. Crosignani PG. Molitch oliwek M. D. zbrojeniowych R. i in. Wytyczne dotyczące diagnostyki i leczenia hiperprolaktynemii. J Reprod Med. 1999; 44 (suppl 12): 1075 – 84. [Linki]

. Molitch mnie. Zaburzenia wydzielania prolaktyny. Endocrinol Metab Clin North Am. 2001; 30. 585 – 610. [Linki]

. Josimovich JB. Lavenhar MA. Devanesan MM. Sesta HJ. Wilchins SA. Smith AC. Niejednorodny rozkład wartości prolaktyny w surowicy zdrowych młodych kobiet, a efekty doustnej antykoncepcji leków. Fertil Steril. 1987; 47 (5): 785 – 91. [Linki]

. Buvat J. Lemaire A. Buvat-Herbaut M. Fourlinnie JC. Racadot A. Fossati P. Hiperprolaktynemia i funkcji seksualnych u mężczyzn. Horm Res. 1985; 22 (3): 196 – 203. [Linki]

. Suh HK. Frantz AG. Rozmiar niejednorodność ludzkiej prolaktyny w ekstraktach osocza i przysadki. J Clin Endocrinol Metab. 1974; 39 (5): 928 – 35. [Linki]

. Sinha YN. warianty konstrukcyjne prolaktyny: występowanie i znaczenie fizjologiczne. Endocr Rev. 1995; 16 (3): 354 – 69. [Linki]

. Jackson RD. Wortsman J. Malarkey bieli. Charakteryzację dużej masie cząsteczkowej prolaktyny u kobiet z hiperprolaktynemią i idiopatyczną normalnych miesiączki. J Clin Endocrinol Metab. 1985; 61 (2): 258 – 64. [Linki]

. Cavaco B. Leite V. Santos mA. Arranhado E. Sobrinho LG. Niektóre formy dużego wielkiego prolaktyny zachowywać jako kompleks monomerycznego prolaktyny z immunoglobuliny G u pacjentów z macroprolactinemia lub prolaktynę. J Clin Endocrinol Metab. 1995; 80 (8): 2342 – 6. [Linki]

. Glezer A. Soares CR. Vieira JG. Giannella – Neto D. Ribela MT. Goffin V. i in. macroprolactin ludzki wykazuje niską aktywność biologiczną poprzez jej homologicznego receptora w nowym wrażliwym teście biologicznym. J Clin Endocrinol Metab. 2006; 91 (3): 1048 – 55. [Linki]

. Gibney J. Smith TP. McKenna TJ. Wpływ na praktyki klinicznej rutynowych badań przesiewowych dla macroprolactin. J Clin Endocrinol Metab. 2005; 90 (7): 3927 – 32. [Linki]

. Petit A. Piednoir D. Germain ml. Trenque T. Polekowe hiperprolaktynemia: a case study-non-case z krajowej bazy danych farmakoterapii. Therapie. 2003; 58 (2): 159 – 63. [Linki]

. Kunwar AR. Megna JL. Rozdzielczość risperidonu wywołane hiperprolaktynemii z podstawienia kwetiapiny. Ann Pharmacother. 2003; 37 (2): 206 – 8. [Linki]

. Honbo KS. Herle AJV. Kellett KA. A poziomy prolaktyny u nieleczonych niedoczynności tarczycy. Am J Med. 1978; 64 (5): 782 – 7. [Linki]

. Stryker TD. Molitch mnie. Odwracalny hyperthyrotropinemia, hyperthyroxinemia i hiperprolaktynemia powodu niewydolności nadnerczy. Am J Med. 1985; 79 (2): 271 – 6. [Linki]

. Falaschi P. del Pozo E. Rocco A. Toscano V. Petrangeli E. Pompei Frajese P. G. uwalnianie prolaktyny w policystycznych jajników. Obstet Gynecol. 1980; 55 (5): 579 – 82. [Linki]

. Morgan MY. Jakobovits AW. Gore MB. Wills MR. Sherlock S. surowicy prolaktyny choroby wątroby i jego stosunek do ginekomastii. Jelito. 1978; 19 (3): 170 – 4. [Linki]

. Nardoni A. Marchetti E. Geatti O. z placu V. G. Rossi, S. Cedaro prolaktyny w przewlekłych chorobach wątroby, alkoholowe i bez ginekomastii. Minerva Med. 1985; 76 (1-2): 37 – 42. [Linki]

. Suliman AM. Smith TP. Gibney J. McKenna TJ. Częste błędnej diagnozy i niegospodarności pacjentów hyperprolactinemic przed wprowadzeniem macroprolactin przesiewowych: zastosowanie nowej ścisłej definicji laboratoryjnej macroprolactinemia. Clin Chem. 2003; 49 (9): 1504 – 9. [Linki]

. Skromny GA. Fangman JJW. Sutek percing i hiperprolaktynemia. N Engl J Med. 2002; 347 (20): 1626 – 7. [Linki]

. Demirtas Y. Sariguney Y. Cukurluoglu O. Ayhana S. Celebi C brodawki przebijania: mądrzejsze uniknąć u pacjentów z hiperprolaktynemią. Dermatol Surg. 2004; 30 (8): 1184. [Linki]

. Stanisic TH. Donovan, J. wydzielania prolaktyny raka nerki. J Uroi. 1986; 136 (1): 85 – 6. [Linki]

. Hoffman WH. RR Gala. Kovacs K. Subramanian mg. Ektopowa wydzielanie prolaktyny z gonadoblastomy. Nowotwór. 1987; 60 (11): 2690 – 5. [Linki]

. Hsu CT. Yu MH. Lee CY. Jong HL. Yeh MY. Ektopowa wytwarzanie prolaktyny w macicy, raka szyjki macicy. Gynecol Oncol. 1992; 44 (2): 166 – 71. [Linki]

. Arbaiza Noriega K. D. J. Wachtel Marcial A. Perez C Torres CF. Ektopowa wytwarzanie prolaktyny u niemowlęcia z chłoniaka nieziarniczego. Med Pediatr Oncol. 1999; 32 (4): 311 – 2. [Linki]

. Kallenberg GA. Pesce CM. Norman B. Ratner RE. Silvergerg SG. Ektopowa hiperprolaktynemia wynikające z potworniaka jajnika. JAMA. 1990; 263 (18): 2472 – 4. [Linki]

. Palmer PE. Bogojavlensky S. Bhan AK. Scully RE. Prolaktynomę w ścianie torbieli jajnika skórzastej z hiperprolaktynemią. Obstet Gynecol. 1990; 75 (3 Pt 2): 540 – 3. [Linki]

. Vallette-Kasic S. Morange-Ramos I. Selim A. G. Gunz Enjalbert Morange S. A. i in. Macroprolactinemia revisited: badanie na 106 pacjentów. J Clin Endocrinol Metab. 2002; 87 (2): 581 – 8. [Linki]

. Strachan MW. Teoh WL. Don-Wauchope AC. Stoddart Seth J. M. Beckett GJ. Kliniczne i radiologiczne cechy pacjentów z makroprolaktynemią. Clin Endocrinol (Oxf). 2003; 59 (3): 339 – 46. [Linki]

. Vieira JG. Tachibana TT. Obara LH. Maciel RM. Rozległe doświadczenie i walidacja wytrącania glikolem polietylenowym jako metoda przesiewowa dla poszukiwania makroprolaktynemią. Clin Chem. 1988; 44 (8 Pt 1): 1758 – 9. [Linki]

. Glezer A. D’Alva CB. Salgado LR. Musolino NR. Serafini P. Vieira JG. i in. Pułapki w diagnostyce mózgowej: osobliwości trzech przypadkach. Clin Endocrinol (Oxf). 2002; 57 (1): 135 – 9. [Linki]

. Guay AT. Varma Sabharwal P. S. Malarkey bieli. Opóźniona diagnoza psychologiczna zaburzeń erekcji z powodu obecności macroprolactinemia. J Clin Endocrinol Metab. 1996; 81 (7): 2512 – 4. [Linki]

. Teoh SK. Lex BW. Mendelson JH. Mello NK. Cochin J. Hiperprolaktynemia i makrocytemię kobiet z uzależnienia od alkoholu i polysubstance. J Stud alkoholu. 1992; 53 (2): 176 – 82. [Linki]

. Vance ML. Thorner M. prolaktynoma. Endocrinol Metab Clin North Am. 1987; 16. 731 – 54. [Linki]

. Kleinberg DL. Noel GL. Frantz AG. Mlekotoku: studium 235 przypadkach, w tym 48 z nowotworami przysadki. N Engl J Med. 1977; 296 (11): 589 – 600. [Linki]

. Freda PU. Post KD. Diagnostyka różnicowa Sellar mas. Endocrinol Metab Clin North Am. 1999; 28. 81 – 117. [Linki]

. Naidich MJ. Russell EJ. Obecne podejście do obrazowania regionu Sellar i przysadki. Endocrinol Metab Clin North Am. 1999; 28. 45 – 79. [Linki]

. Vilar L. Azevedo MF. Barisic G. Naves LA. Przysadka incydentaloma Arq Biustonosze Endocrinol Metabol. 2005; 49 (5): 651 – 6. [Linki]

. Zespół guza M. Abraham Brue T. Morange I. Girard M. N. Guibout Jaquet P. przysadki i hiperprolaktynemią niedoczynności tarczycy obwodowej. Ann Endocrinol (Paryż). 1992; 53 (5-6): 215 – 23. [Linki]

. Atchison JA. Lee PA. Albright AL. Odwracalny nadsiodłowej masa przysadki wtórnej niedoczynności tarczycy. JAMA. 1989; 262 (22): 3175 – 7. [Linki]

. Karavitaki N. Thanabalasingham G. Shore HC. Trifanescu Ansorge R. O. Meston N. i in. Czy granice prolaktyny w surowicy u odłączenia hiperprolaktynemii musi ponownie definicję? W badaniu 226 pacjentów z histologicznie zweryfikowane niedziałające makrogruczolakiem przysadki. Clin Endocrinol (Oxf). 2006; 65 (4): 524 – 9. [Linki]

. Albuquerque FC. Hinton DR. Weiss MH. Zbyt wysoki poziom prolaktyny u pacjenta z nonprolactin gruczolaków wydzielających. J. Neurosurg. 1998; 89 (6): 1043 – 6. [Linki]

. Smith MV. Przepisy Jr ER. Pomiary magnetycznego rezonansu kompresji łodyg mózgowej i odchylenia u pacjentów z guzami intrasellar i parasellar nonprolactin wydzielających: brak korelacji z poziomu prolaktyny w osoczu. Neurochirurgia. 1994; 34 (5): 834 – 9. [Linki]

. Fleseriu M. Lee M. Pineyro MM. Skugor M. Reddy SK. Siraj ES. i in. Giant inwazyjne przysadki prolactinoma z fałszywie niskie stężenia prolaktyny w surowicy krwi: znaczenie „efektu haka”. J Neurooncol. 2006; 79 (1): 41 – 3. [Linki]

. Fryz TW. Mong DP. Koops MK. „Hook efekt” w prolactinoma: opis przypadku i przegląd literatury. Endocr Pract. 2002; 8 (4): 296 – 303. [Linki]

. Hou SH. Grossman S. Molitch ME. Hiperprolaktynemia u pacjentów z niewydolnością nerek, przewlekłej niewydolności nerek wymagającej hemodializy lub przewlekłej ambulatoryjnej dializie otrzewnowej. Am J Kidney Dis. 1985; 6 (4): 245 – 9. [Linki]

. Notsu K. Furuya Ito Y. H. Ohguni S. Kato Y. Częstość hiperprolaktynemii u pacjentów z zapaleniem tarczycy Hashimoto. Endocr J. 1997; 44 (1): 89 – 94. [Linki]

Ujawnienie: brak potencjalny konflikt interesów związanych z niniejszym artykułem został zgłoszony.

Jest to artykuł Open Access rozpowszechniany na warunkach licencji Creative Commons Attribution Non-handlowych licencji, która pozwala na nieograniczony użytku niekomercyjnego, dystrybucji i reprodukcji na każdym nośniku, pod warunkiem, że oryginalne dzieło jest prawidłowo cytowane.

RELATED POSTS

  • Torbieli jajnika – miednicy Masa macicy, włókniaka objawów jajnika.

    W większości przypadków torbiele jajników są małe, nieszkodliwe produkować żadnych objawów. Jednak potrzebna jest natychmiastowa pomoc, jeśli się większe, jeśli skręcać (skręcanie), lub jeśli…

  • Torbiele jajników leczenie – Wątroba …

    Torbiele jajników są wypełnione płynem pęcherzyki, które są powszechne u kobiet w okresie wieku rozrodczym. Większość rodzajów torbieli jajnika nie powoduje objawów; są one nieszkodliwe i…

  • Jajników, torbiele, torbiele jajnika echogenic.

    Torbiele są przestrzenie wypełnione płynem w jajniku. Są to bardzo powszechne, i może być fizjologicznych lub patologicznych, łagodne lub złośliwe. torbiele czynnościowe lub fizjologiczne są…

  • Torbiel jajnika, torbiel jajnika w odpowiednich objawów.

    Torbieli jajnika stanowi worek wypełniony płynem, który rozwija się w jajniku. Większość torbiele jajnikowe nie nowotworowe (łagodne) i powodują żadnych objawów. Niektóre problemy, takie jak…

  • Torbiele jajników, co można zrobić dla torbieli jajnika.

    À-Z Kobiety Przewodnik Vibrant Zdrowia Torbiele jajników, zespół policystycznych jajników Rak jajnika i zespół torbiele jajników Torbiele jajników są bardzo powszechne i często występują bez…

  • Torbiel jajnika i raka jajnika

    ** Jeśli masz pytania lub potrzebujesz lekarza skierowanie, prosimy o kontakt z jej co 888.750.HERS (4377) lub 610.667.7757. ** Jajniki są żeńskie gonady, a jądra są męskie gonady. Regulują one…

Comments are closed.