Reads

Post-paciorkowcowe zapalenie stawów … reaktywny

Post-paciorkowcowe zapalenie stawów ... reaktywny

Abstrakcyjny

Jest dyskusja czy po paciorkowce reaktywne zapalenie stawów (PSRA) jest oddzielną jednostką lub stan w widmie ostrą gorączką reumatyczną (ARF). Wierzymy, że PSRA jest odrębną jednostką i w niniejszym opracowaniu przeanalizujemy znaczne różnice między PSRA i ARF. Pokażemy jak demograficzne, kliniczne i genetyczne cechy PSRA leczenia różnią się od ARF. Przeanalizujemy kryteria diagnostyczne i formuły regresji, które próbują klasyfikować pacjentów z PSRA w przeciwieństwie do ARF. Ważną implikacją tych ustaleń mogą odnosić się do kwestii profilaktycznych antybiotyków po PSRA. Jednak przyszłe badania będą konieczne, aby jednoznacznie odpowiedzieć na to pytanie.

Przypadek wprowadzający 1

8-letni chłopiec, uprzednio zdrowych, przedstawiony do kliniki reumatologii z historią trzech tygodni od prawej bólu biodra i tydzień historii ból w prawym kolanie, bez gorączki. Zdiagnozowano u niego streptoccocal anginy miesiąc temu. Dla swoich wspólnych skarg był traktowany z kwasem acetylosalicylowym przez trzy tygodnie, z minimalną poprawę. Nie było obok osobistej lub rodzinnej historii stawów.

W badaniu, zapalenie stawów stwierdzono zarówno w prawym biodrze i prawego kolana. Nie było dowodów na rumień marginatum, pląsawica, guzków podskórnych lub szmerów sercowych. Pełna morfologia krwi był normalny, szybkość opadania krwinek czerwonych (ESR) wynosiła 40 mm / h, a ASO (ASLO) Poziom wynosiła 700 IU / ml. Echokardiogram było normalne.

Jaka jest diagnoza? Co to jest terapia zalecana?

Przypadek wprowadzający 2

12-letnia dziewczynka, dotychczas zdrowy, przedstawiony na pogotowie z 2 dni od lewej bólu kolana i gorączką, i został przyjęty do oddziału pediatrycznego do dalszej oceny. Zdiagnozowano u niej streptoccocal anginy miesiąc temu. W badaniu, miała zapalenie lewego kolana, bez innych istotnych ustaleń. Jej morfologia była normalna ESR wynosił 90 mm / h, a stopień ASLO wynosiła 800 IU / ml.

Aspiracie kolano zakończone: płyn maziowy miał 50.000 białych krwinek / mm 3, z przewagą neutrofili. Po dniu spędzonym w szpitalu, lewe kolano zniknął i stawów wykryto zapalenie lewego biodra. Ona również nadal ma gorączkę.

Jaka jest diagnoza? Co to jest terapia zalecana?

Przypadek wprowadzający 3

A 6-letnia dziewczynka, dotychczas zdrowy, przedstawił do kliniki pediatrycznej z historią czterech dni lewej bólu kolana. Nie miała gorączkę w presentataion, a nie historię anginy w ciągu ostatniego miesiąca. Nie było historii traumy. W badaniu, miała zapalenie lewego kolana, bez innych istotnych ustaleń. Jej morfologia była normalna ESR wynosił 60 mm / h, a stopień ASLO wynosiła 600 IU / ml.

Aspirtate kolana operacje: płyn maziowy miał 10.000 białych krwinek / mm 3, z przewagą monocyty. Na obserwacji nie było zaangażowanie innych stawów.

Jaka jest diagnoza? Co to jest terapia zalecana?

tło

Post zakaźne zapalenie stawów

Po zakaźne zapalenie stawów określa się jako zapalenie stawów, które rozwija się podczas lub wkrótce po zakażeniu się w organizmie, ale w którym mikroorganizmy nie mogą być odzyskane ze stawu [1].

Klasyczne czynniki chorobotwórcze przedstawione w związku z post infectous stawów u małych dzieci jelitowych patogenów: Salmonella, Shigella, Campylobacter i Yersinia. Chlamydia trachomatis jest narządów patogenem, który znany jest również przyczyną tego stanu [2]. Gdy zaangażowane są te patogeny, zapalenie stawów jest określany "reaktywne zapalenie stawów" (REA). Pacjenci REA są często pozytywne dla HLA-B27, a obraz kliniczny przypomina inne spondyloartro-.

Paciorkowcowe zapalenie stawów post-zakaźny

Jones kryteria rozpoznania gorączki reumatycznej (ostrym) ARF

Dokumentami potwierdzającymi poprzednik zakażenie paciorkowcami grupy a, »

Dodatnią kultury gardła lub szybki test antygen paciorkowcowy

Podwyższone lub rosnące paciorkowcowe litr przeciwciała

Od 1959 roku, istnieją doniesienia o chorych z postu GAS zakaźnego zapalenia stawów i nie spełniają kryteriów klasycznych Jones [4]. Stan ten jest oznaczony jako po paciorkowcom reaktywne zapalenie stawów (PSRA). Pytanie, czy PSRA jest odrębną jednostką z ARF nie został jeszcze w pełni odpowiadał. Istnieją doniesienia o zapalenie serca, rozwijające się po PSRA, sugerując, że może być PSRA część widma ARF [5. 6]. Jednakże, ponieważ nie są istotne kliniczne, immunologiczne i genetyczne różnice pomiędzy PSRA i ARF, uważamy PSRA być odrębną jednostką [7 – 9]. Ten papier dokona przeglądu podmiot o PSRA i główne czynniki odróżniające je od ARF.

Cechy demograficzne PSRA

Rozkład wiek PSRA wydaje się być bimodalny; ze szczytem w wieku 8-14 lat, a drugi w wieku 21-37. W przeciwieństwie do tego, ARF ma pojedynczy pik występowania w dzieciństwie około 12 lat, a Réa który ma pojedynczy pik występowania w 27-34 lat [10]. Obie płcie są w równym stopniu dotknięte, we wszystkich grupach wiekowych.

Charakterystyka kliniczna PSRA

Początek choroby w stosunku do infekcji gardła

Pacjenci z obu PSRA i ARF masz zapalenie stawów, które trzymały się objawów wolnego odstępu po epizodzie zapalenie gardła gaz / anginy. ARF, zapalenie stawów występuje zwykle 10-28 dni po gardła gazowej, podczas gdy w PSRA pojawia się po krótszym stawów "inkubacja" okres około 7-10 dni po zakażeniu. Simonini i in. opisano 52 pacjentów pediatrycznych PSRA, w którym zapalenie pojawił 4-12 dni po gardła [11].

Stawowe (Tabela 2)

Podsumowanie charakteru wspólnego zaangażowania w post-paciorkowcowe reaktywne zapalenie stawów (PSRA)

Mackie i inni. [10] przeprowadzili systematyczne wyszukiwanie w Medline stosując surowe kryteria włączenia. Zidentyfikowano 188 przypadków PSRA opublikowanych w literaturze między 1982-2002, zarówno dorosłych i dzieci. Osiemdziesiąt dwa procent miało zapalenie niemigrujący, 23% jednego stawu, zapaleniu kilku stawów, 37% i 37% zapalenie stawów. Czterdzieści jeden procent posiada symetryczne zapalenie stawów. Do najczęściej zaangażowane były stawy kolana, stawu skokowego, nadgarstka i stawu biodrowego. Dziewięciu pacjentów pochewek ścięgien.

Laboratoryjne markery stanu zapalnego

Barash i in. [12] wykazali, że ESR i białka C-reaktywnego (CRP) były znacząco wyższe w ARF (92,2 mm / h i 10,7 mg / dl) w porównaniu z pacjentami PSRA (57 i 2.3, odpowiednio).

Odpowiedź na leczenie i nawrotu

Zapalenie stawów ARF reaguje znacząco na kwas acetylosalicylowy lub NLPZ, takie jak naproksen. W przeciwieństwie do tego, odpowiedź w PSRA jest znacznie skromniejsza [7]. Barash i in. Doniesiono, że rozdzielczość stawów po leczeniu doszło u pacjentów ARF po średnio 2,2 dnia w porównaniu do 6,9 dni w grupie PSRA [12]. Nawrotów wystąpiła w 7% ARF grupy porównaniu z 21% w grupie PSRA. van Bemmel et al. Opisano, że wspólne objawy trwała średnio 9,7 tygodni w jego dorosły PSRA grupie [13]. W grupie Risse et al. 33% pacjentów PSRA nadal posiadają aktywne zapalenie stawów po 6 tygodniach obserwacji klinicznej [14], a Simonini i in. raportowany średni czas do ustąpienia objawów wynosił 54 dni [11]. Niektórzy pacjenci mogą odnieść korzyść z leczenia kortykosteroidami w ostrej fazie.

Diagnoza PSRA

Ayoub i w Zaproponowano następujące kryteria diagnostyczne [15]

1. Zapalenie stawów nagły początek, symetryczne lub asymetryczne, zwykle niemigrujący, co może mieć wpływ na jakiekolwiek połączenia i jest trwały lub okresowe. W najlepszym przypadku stawów jest słabo reaguje na salicylany lub niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

2. Dowody poprzedzającej infekcji gaz.

3. Uchybienie zmodyfikowanych kryteriów Jones w diagnostyce ARF.

Ostatnio Barash et al. zaproponował regresji wzoru matematycznego na podstawie czterech istotnych dyskryminatorów diagnostycznych pozwalających na rozróżnienie ARF z PSRA [12]

-1,568 + 0,015 x ESR + 0,02 x CRP – 0,162 x dni do rozwiązania wspólne objawy – 2,04 x powrotu wspólnych objawów (tak = 1, nie = 0)

Jeśli wynik jest większy niż 0, pacjent jest klasyfikowany jako posiadające ARF; W przeciwnym razie pacjent jest klasyfikowany jako posiadające PSRA. Czułość tego wzoru była 79%, a swoistość 87,5% w odniesieniu do prawidłowej klasyfikacji PSRA.

Rozpoznanie zakażenia Streptococcus uprzedniej

Testy serologiczne są kolejnym sposobem potwierdzenia niedawne zakażenie GAS. Podwyższone lub zwiększenie chichoty przeciwciał przeciwko paciorkowcom są cenne w identyfikacji poprzedniej GAS infekcji u pacjenta z podejrzeniem PSRA. Do najczęściej stosowanych i dostępnych w handlu testach przeciwciała są ASO (ASLO) i anty-B deoksyrybonukleazy (DNaza anty-B).

Miana ASLO zaczyna rosnąć w przybliżeniu jeden tydzień, a pik od 3 do 6 tygodni po początkowym zakażeniu gazu. miana anty-B DNazą zaczyna rosnąć 1-2 tygodni i szczyt w ciągu 6-8 tygodni po zakażeniu. Podwyższone miana dla obu testów może utrzymywać się przez kilka miesięcy lub nawet lat po zakażeniu gaz.

Problem w stosowaniu przeciwko paciorkowcom chichoty przeciwciał w identyfikacji poprzedniej infekcji gazu w populacji pediatrycznej jest to, że prawidłowy poziom tych przeciwciał są wyższe u dzieci w wieku szkolnym, a następnie u dorosłych [16]. Poziom odcięcia przeciwko paciorkowcom chichoty przeciwciał, które mogą być uważane za diagnostyczne dla zakażenia gazu w dzieci nie jest jeszcze jasne. Wartości odcięcia ASLO w granicach od 300-800 IU / ml i 200-800 IU / ml dla przeciw-DNazy-B. Niektóre badania wskazują, że miana wymaga istotnej zmiany wzdłużną. Na przykład, Jansen et al. Wymagało to wzrost o 26% mian ASLO i 14% miana anty-DNazy-B do włączenia w grupie badanej 8. 10. [14].

Sugerowano, że poziom większy niż 2 odchylenia standardowe lokalnych normy laboratoryjnej lub dwukrotny wzrost miana ASLO po 2-3 tygodniach po początkowym teście potwierdzają ostatnie paciorkowca zakażenia [8. 10. 14].

markery genetyczne w PSRA

Istnieje wiele sprzecznych badań dotyczących włączenia ARF i PSRA z antygenów klasy II HLA-DR. Ahmed et al. Znaleziono zwiększoną częstotliwość DRB1 * 01 u pacjentów z PSRA w porównaniu ze zdrowymi kontrolami i pacjentami z ARF [9]. U pacjentów z ARF, stwierdzono zwiększenie częstotliwości HLA allel DRB1 * 16, w porównaniu z grupą kontrolną. Związek ten może sugerować, że etiologia PSRA, jak z ARF, może być związane z dziedziczenia pewnych alleli HLA klasy II. W przeciwieństwie Simonini et al. nie znaleźliśmy różnice znaczenie w częstości występowania poszczególnych alleli HLA DRB1 (w tym DRB1 * 01 i 16) od 25 pacjentów z ARF, 34 z PSRA i zdrowymi [19].

Zapalenie serca w PSRA

Istnieją sprzeczne doniesienia dotyczące zaangażowania serca w PSRA. De Cunto et al. Opisane 12 u dzieci, u których rozpoznano PSRA [6]. Jeden z pacjentów w grupie opracowany klasyczną ARF z zastawki 18 miesięcy po początkowym odcinku. Podobnie, Ahmed i inni. opisano 25 pacjentów pediatrycznych PSRA, z których jeden opracowane zapalenie serca 9 miesięcy od wystąpienia zapalenia stawów [9]. W retrospektywnym badaniu Moorthy et al. opisano 40 pacjentów pediatrycznych PSRA [22]. Na początku badania, 18% (n = 7) miała stwierdzenie zauważyć na echokardiogram, takie jak lekkie mitralnego i / lub niewydolność aorty i zastawki dwudzielnej wypadnięcia 2 u pacjentów z normalnym podstawowej echokardiogram może rozwinąć wyniki po 12 miesiącach obserwacji (dysfunkcję skurczową lewej komory, niedomykalność zastawki trójdzielnej i niewydolności płuc). Istnieją inne opisy przypadków i małe serie zapalenie serca u pacjentów PSRA [5].

W przeciwieństwie do tego, JM van Bemmel niedawno opisany 60 dorosłych pacjentów z rozpoznaniem PSRA którzy nie byli leczeni profilaktyki antybiotykowej [13]. Po średnim okresie obserwacji 8,9 lat nie było zwiększone ryzyko choroby zastawek serca w porównaniu z grupą kontrolną.

Podobnie Simonini opisano 52 dzieci z PSRA; Wszyscy zostali poddani leczeniu antybiotykiem w profilaktyce roku [11]. Po medianie obserwacji 8 lat żaden z pacjentów nie rozwinął klinicznych lub echokardiograficznie choroby zastawkowej lub zajęciem serca.

Barash i in. [12] opisano 152 pediatrii PSRA, z których żaden nie jest opracowane zapalenie serca na obserwacji [12]. Pomimo kryteriów Jones, omawiając wyniki tylko fizyczne zapalenie serca jako głównych kryteriów diagnostycznych wszystkie dzieci z podejrzeniem ARF lub PSRA powinien poddać się badanie echokardiograficzne jako część ich obróbki.

Profilaktyka antybiotykowa w PSRA

Powrót do przypadków

Przypadek 1

przypadek 2

W tym przypadku, dziewczyna, na początku, oznacza z gorączką i zapaleniu jednego stawu. Najważniejszym podmiotem aby wykluczyć to septyczne zapalenie stawów, a maziowej aspiracja płynu musi być zrobione, a leczenie antybiotykiem zaczęło. Później jej stawów stał wędrowny. Tak więc ona spełnia kryteria Jones w diagnostyce ARF z jednego głównego (artretyzm migracyjnego) oraz dwa moll (gorączka i podwyższone OB) kryteriów. Zgodnie z zaleceniami AHA, dziewczyna powinna rozpocząć długoterminowe wtórnej profilaktyki antybiotykowej.

przypadek 3

W tym przypadku, dziewczyna prezentuje z reaktywnym zapaleniem stawów, bez wyraźnych dowodów paciorkowcowe zakażenia. Dziewczyna nie ma klinicznego migdałków, i opierając diagnozę PSRA na pojedynczej wartości ASLO jest problematyczne. Ona powinna być oceniana na klinicznych i echokardiograficznych cech zapalenie serca, a pomiar ASLO powinny być powtarzane w ciągu 2-4 tygodni. Jeśli miana ASLO wykazać wzrost ona powinna być traktowana tak jak w przypadku 1. Jeżeli miana ASLO nie zwiększa ona prawdopodobnie nie ma PSRA i uważamy, że profilaktyka antybiotykowa nie jest uzasadnione.

wnioski

Aktualny stan wiedzy popiera koncepcję, że PSRA jest odrębną jednostką z ARF opiera się na wynikach badań klinicznych, odpowiedzi na leczenie oraz braku zaangażowania serca w prawie wszystkich przypadkach (tabela 3). To nie jest jeszcze ustalone, czy zapalenie serca jest późno sequela z PSRA a jeśli profilaktyka antybiotykowa powinna być podawany pacjentom PSRA. Przy obecnym niskim poziomie dowodów potwierdzających profilaktyki PSRA dalsze badania w postaci randomizowanym badaniu kontrolowanym placebo, są wymagane.

Porównanie post-paciorkowcami reaktywne zapalenie stawów (PSRA) i ostrą gorączką reumatyczną (ARF)

deklaracje

interesy konkurujących

Autorzy deklarują, że nie mają one konkurencyjne interesy.

wkład autorów

YU udział w przeglądzie literatury i pisanie manuskryptu. PR uczestniczyli w przeglądzie literatury i pisanie manuskryptu. JB udział w przeglądzie literatury i pisanie manuskryptu. PJH udział w przeglądzie literatury i pisanie manuskryptu. Wszyscy autorzy czytać i zatwierdziła ostateczną rękopis.

Przynależność autorów

Jednostka Reumatologii Dziecięcej, Oddział Pediatryczny, Meir Medical Center, Kfar Saba, Izrael i Sackler School of Medicine, Tel Aviv University

Pediatric Rheumatology Jednostka, Holter Dzień Jednostka, Kaplan Hospital, Rehovot, Uniwersytet Hebrajski

Pediatric Rheumatology Jednostka, Shaare Zedek Medical Center

Cleveland Clinic Lerner School of Medicine z Case Western Reserve University

Referencje

  1. Ahvonen P Sievers K Aho K: zapalenie stawów związane z zakażeniem Yersinia enterocolitica. Acta Rheumatol Scand. 1969, 15 (3): 232-53. Zobacz artykuł PubMed Google Scholar
  2. Braun J Kingsley G, van der Heijde D Sieper J: na trudności ustalenia konsensusu w definicji i badań diagnostycznych do reaktywnego zapalenia stawów. Wyniki i omówienie kwestionariusza przygotowanego dla 4th International Workshop na reaktywne zapalenie stawów, Berlin, Niemcy, 3-6 lipca, 1999. J Rheumatol. 2000, 27 (9): 2185-92. PubMed Google Scholar
  3. Wytyczne dotyczące diagnostyki gorączki reumatycznej. Kryteria Jones, 1992 Update. Specjalna Writing Group of Komisji gorączka reumatyczna, zapalenie wsierdzia, choroba Kawasaki i Rady w sprawie Cardiovascular Disease w młodym American Heart Association. JAMA. 1992, 268 (15): 2069-73.
  4. Crea MA, Mortimer EA: Charakter scarlatinal stawów. Pediatria. 1959, 23 (5): 879-84. PubMed Google Scholar
  5. Schaffer FM Agarwal R Hełm J Gingell RL Roland JM O’Neil km: Poststreptococcal reaktywne zapalenie stawów i zapalenie serca ciche opis przypadku i przegląd literatury. Pediatria. 1994, 93 (5): 837-9. PubMed Google Scholar
  6. De Cunto CL, Giannini EH, Fink CW, Brewer EJ, Osoba DA: Rokowanie u dzieci z poststreptococcal reaktywnego zapalenia stawów. Pediatr Infect Dis J., 1988, 7 (10): 683-6. 10,1097 / 00006454-198810000-00002. Zobacz artykuł PubMed Google Scholar
  7. Gerber MA, Baltimore RS, Eaton CB, Gewitz M, Rowley Ach, Shulman St: Zapobieganie gorączki reumatycznej i diagnostyce i leczeniu ostrego zapalenia gardła Streptococcus: oświadczenie naukowy z American Heart Association gorączka reumatyczna, zapalenie wsierdzia, a Komitet Choroba Kawasaki z Rada na Cardiovascular Disease w młodym, Rady Interdyscyplinarnego na genomiki funkcjonalnej i translacji biologii i Rady Interdyscyplinarnego na jakość opieki i wyników badań: zatwierdzony przez American Academy of Pediatrics. Krążenie. 2009, 119 (11): 1541/51. 10,1161 / CIRCULATIONAHA.109.191959. Zobacz artykuł PubMed Google Scholar
  8. Jansen TL Janssen M, de Jong AJ Jeurissen ME po paciorkowce reaktywne zapalenie stawów klinicznych i serologicznych opis, ukazując jego odróżnieniu od ostra gorączka reumatyczna. J Intern Med. 1999, 245 (3): 261-7. 10,1046 / j.1365-2796.1999.0438e.x. Zobacz artykuł PubMed Google Scholar
  9. Ahmed S Ayoub EM Scornik JC Wang CY ona JX: Poststreptococcal reaktywne zapalenie stawów właściwości kliniczne i związek z allelami HLA-DR. Arthritis Rheum. 1998, 41 (6): 1096-102. 10,1002 / 1529-0131 (199806) 41: 6LT; 1096 :: AID-ART17gt; 3.0.CO 2-y. Zobacz artykuł PubMed Google Scholar
  10. Mackie SL, Keat A: Poststreptococcal reaktywne zapalenie stawów: Co to jest i jak wiemy. Reumatologia. 2004, Oxford, 43 (8): 949-54. 10,1093 / reumatologii / keh225.
  11. Simonini G Taddio A, Cimaz R: Brak dowodów jeszcze zmienić zalecenia American Heart Association for poststreptococcal reaktywne zapalenie stawów: skomentować artykuł van Bemmel et al. Arthritis Rheum. 2009, 60 (11): 3516-8. 10,1002 / art.24912. Zobacz artykuł PubMed Google Scholar
  12. Barash J Masziach E Navon-Elkan P Berkun Y Harel L Tauber T: Zróżnicowanie po paciorkowcom reaktywne zapalenie stawów z ostrą gorączką reumatyczną. J Pediatr. 2008, 153 (5): 696-9. 10,1016 / j.jpeds.2008.05.044. Zobacz artykuł PubMed Google Scholar
  13. JM van Bemmel, Delgado V Holman ER, Allaart CF, Huizinga TW, Bax JJ: Nie zwiększone ryzyko choroby zastawek serca u dorosłych poststreptococcal reaktywnego zapalenia stawów. Arthritis Rheum. 2009, 60 (4): 987-93. 10,1002 / art.24401. Zobacz artykuł PubMed Google Scholar
  14. Riise OR, Lee, Cvancarova M, Handeland KS, Wathne KO, Nakstad B: Nowy początek dzieciństwo-stawów – stowarzyszenie z Streptococcus pyogenes w badaniu populacyjnym. Reumatologia. 2008, Oxford, 47 (7): 1006/11. 10,1093 / reumatologii / ken122.
  15. Ayoub EM, Ahmed S: Aktualizacja powikłań zakażenia paciorkowcami grupy A. Curr Probl Pediatr. 1997, 27 (3): 90-101. PubMed Google Scholar
  16. Kapłan EL, Rothermel CD, Johnson DR: ASO i anty-dezoksyrybonukleazą miana B: normalne wartości dla dzieci w wieku od 2 do 12 w Stanach Zjednoczonych. Pediatria. 1998, 101 (1 Pt 1): 86-8. Zobacz artykuł PubMed Google Scholar
  17. Jansen TL Janssen M, de Jong AJ: Reaktywne zapalenie stawów związane z grupy C i grupy G beta-hemolityczne streptokoki. J. Rheumatol. 1998, 25 (6): 1126/30. PubMed Google Scholar
  18. Jansen TL Janssen M Traksel R, de Jong AJ: klinicznych i serologicznych porównania grupie A w porównaniu z nie-reaktywne grupy A paciorkowców zapalenia stawów i zapalenia gardła hodowli ujemne przypadków po paciorkowcom reaktywnego zapalenia stawów. Ann Rheum Dis. 1999, 58 (7): 410-4. 10,1136 / ard.58.7.410. PubMed Central Zobacz artykuł PubMed Google Scholar
  19. Simonini G Porfirio B Cimaz R Calabri GB Giani T Falcini F: brak związku między locus HLA-DRB1 i po paciorkowcami reaktywne zapalenie stawów, ostra gorączka reumatyczna włoskich dzieci. Semin Arthritis Rheum. 2004, 34 (2): 553-8. 10,1016 / j.semarthrit.2004.04.001. Zobacz artykuł PubMed Google Scholar
  20. Harel L Zeharia A Kodman Y Straussberg R Zabriskie JB Amir j: Obecność d8 / 17 markerem komórek B, u dzieci z gorączki reumatycznej w Izraelu. Clin Genet. 2002, 61 (4): 293-8. 10,1034 / j.1399-0004.2002.610409.x. Zobacz artykuł PubMed Google Scholar
  21. Harel L Mukamel M Zeharia A Kodman Y Prais D Uziel Y: Obecność D8 / 17 markerem komórek B u pacjentów z poststreptococcal reaktywnego zapalenia stawów. Rheumatol Int. 2007, 27 (8): 695-8. 10.1007 / s00296-006-0296-Z. Zobacz artykuł PubMed Google Scholar
  22. Moorthy ln Gaur S Peterson MG Landa YF, Tandon M Lehman TJ: Poststreptococcal reaktywne zapalenie stawów u dzieci retrospektywne badanie. Clin Pediatr. 2009, Phila, 48 (2): 174-82.

Prawo autorskie

Ten artykuł opublikowany na podstawie licencji do BioMed Central Ltd. Jest to artykuł Open Access rozpowszechniany na warunkach licencji Creative Commons Attribution (http://creativecommons.org/licenses/by/2.0), co pozwala na nieograniczone korzystanie, dystrybucję, i powielanie w inny sposób, pod warunkiem, że oryginalny pracy odpowiednio wskazane.

RELATED POSTS

Comments are closed.